Activation-dependent表面表达gC1qR / p33人类血小板。
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Peerschke EI,墨菲TK, Ghebrehiwet B
Activation-dependent表面表达gC1qR / p33人类血小板。
Thromb Haemost。2003年2月,89 (2):331 - 9。
- PubMed ID
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12574814 (在PubMed]
- 文摘
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GC1qR / p33 (GC1qR)表达的各种躯体和培养细胞,包括血小板。它与几个细胞,病毒,细菌,和血浆蛋白,建议在血栓形成一个潜在的作用,炎症和感染。相当大的争议已经包围了表面膜的本地化gC1qR,然而,自cDNA序列不预测传统membrane-anchoring域,和熊一个典型的线粒体靶向序列。目前的研究调查了gC1qR表情休息和人类血小板激活使用流式细胞仪和共焦显微镜有两个单克隆抗体,74.5.2和60.11,针对gC1qR c端氨基酸204 - 218,分别和n端氨基酸76 - 93。如果血小板反应最低限度与抗体。相比之下,血小板活化与陷阱,肾上腺素或ADP产生显著增加gC1qR表达所反映的74.5.2绑定而不是60.11绑定。血小板激活验证了使用起始位点和抗CD 62抗体。而起始位点绑定激活血小板可以逆转后血小板与PGE1孵化,74.5.2绑定保持不变,表明持续的表达gC1qR后血小板刺激。的数据进一步证明,检测细胞表面gC1qR可能依赖于抗体的特异性。gC1qR结合蛋白的能力参与补充,凝固,和激肽系统,以及病毒性和细菌性病原体包括金黄色葡萄球菌蛋白A,支持假设gC1qR激活血小板表达可能有助于血栓形成,炎症和血管内感染。