物理和功能之间的交互BH3-only蛋白质Hrk和线粒体蛋白质第9 -造孔。
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伊藤Sunayama J,安藤Y, N,五,Sakurada K, Sugiyama,康D,田代F,后藤Y, Y Kuchino Kitanaka C
物理和功能之间的交互BH3-only蛋白质Hrk和线粒体蛋白质第9 -造孔。
细胞死亡是不同的。2004年7月,11 (7):771 - 81。
- PubMed ID
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15031724 (在PubMed]
- 文摘
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bcl - 2同源域(BH) 3只是蛋白质的proapoptotic bcl - 2亚科中发挥关键作用的发起者mitochondria-dependent细胞凋亡。迄今为止,至少10哺乳动物BH3-only蛋白质已确定,正在意识到,它们有不同的角色和监管机制线粒体在凋亡信号转导。Hrk / DP5是哺乳动物BH3-only蛋白质在内的各种生理和病理细胞凋亡,然而Hrk-mediated细胞凋亡的分子机制仍然知之甚少。为了确定参与Hrk-mediated凋亡细胞蛋白,我们进行了酵母二者混合筛查Hrk-interacting蛋白质和孤立的第9,线粒体蛋白质已被证明其homotrimer形成一个通道组成。体外绑定,co-immunoprecipitation以及采用免疫分析验证特定的交互和colocalization Hrk和第9 -,这两个依靠的高度保守的第9 - c端地区。重要的是,Hrk-induced凋亡的抑制是通过第9 -突变体的表达缺乏氨基线粒体信号序列(第9 -(74 - 282))和守恒的c端地区(第9(1 - 221)),这将抑制绑定Hrk竞争力的内生第9 -蛋白质和破坏第9的通道功能,分别。此外,小干扰rna介导击倒的第9 -授予保护Hrk-induced细胞凋亡。,这些结果表明,第9 -可能是一个关键分子链接Hrk线粒体和非常参与Hrk-mediated凋亡的规定。