gC1q受体结扎可以选择性地下调人类il - 12通过激活磷酸肌醇生产3-kinase途径。
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御夫座SN、巡航MW,卡塞尔R,哈恩y
gC1q受体结扎可以选择性地下调人类il - 12通过激活磷酸肌醇生产3-kinase途径。
J Immunol。2005年10月1日,175(7):4706 - 14所示。
- PubMed ID
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16177118 (在PubMed]
- 文摘
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gC1qR, C1q补体受体,扮演一个关键角色的炎症和抗病毒T细胞反应。一些病原体,包括丙型肝炎病毒,利用gC1qR-dependent监管途径来操纵宿主免疫力。然而,gC1qR信号的分子机制(s)参与调节炎症反应仍然是未知的。我们报告的选择性抑制TLR4-induced白介素生产交联后表面gC1qR巨噬细胞和树突细胞。可以抑制il - 12不增加il - 10或鉴定及结果,而是依赖PI3K激活。激活PI3K和后续的磷酸化Akt定义一个细胞内途径调解gC1qR与TLR4信号信号和相声。这是第一个报告来识别信号通路被gC1qR-mediated免疫抑制,和它建立了一个意味着complement-mediated免疫抑制抑制Th1免疫清除病原感染的关键。