丙肝病毒核心蛋白与gC1q受体抑制Th1分化的CD4 + T细胞可以通过抑制树突状细胞il - 12的生产。
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丙肝病毒核心蛋白与gC1q受体抑制Th1分化的CD4 + T细胞可以通过抑制树突状细胞il - 12的生产。
J Leukoc医学杂志2007年12月,82(6):1407 - 19所示。Epub 2007年9月19日。
- PubMed ID
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17881511 (在PubMed]
- 文摘
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树突状细胞(dc)与慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者显示一个受损的能力来生成1型CD4 (+) T细胞免疫力。一些报告所描述的丙肝病毒核心蛋白的免疫调节功能,和循环核心已被证明与假定的gC1q受体,gC1qR,表达对宿主免疫细胞。然而,丙肝病毒的分子机制(s) core-mediated DC功能障碍尚未定义。这里,结扎gC1qR人类monocyte-derived DCs (MDDCs)与丙肝病毒核心或anti-gC1qR受体激动剂的抗体可以抑制TLR-induced il - 12显示生产而不是其他TLR-stimulated细胞因子的生产。此外,参与的gC1qR MDDCs导致IFN-gamma分泌减少了CD4 (+) T淋巴细胞在同种异体混合淋巴细胞文化。CD4 (+) T细胞的分化与丙肝病毒核心cocultured——或者anti-gC1qR antibody-treated MDDCs也倾向于Th2细胞因子的生产,包括il - 4。重要的是,获救的il - 12 IFN-gamma生产和Th1 CD4 (+) T细胞分化。因此,订婚gC1qR DCs的丙肝病毒核心限制Th1反应的诱导和可能导致病毒的持久性。