自噬的诱导物smARF与线粒体第9 -稳定的蛋白质相互作用。
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礁,Shifman O,奥伦M,泡菜
自噬的诱导物smARF与线粒体第9 -稳定的蛋白质相互作用。
致癌基因。2007年10月11日,26 (46):6677 - 83。2007年5月7日Epub。
- PubMed ID
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17486078 (在PubMed]
- 文摘
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另一种阅读框(ARF)信使rna编码两个赞成蛋白质,核仁的体单独和较短的线粒体同种型,名叫smARF (hsmARF人类)。虽然单独可以抑制细胞生长,引起细胞周期阻滞或类型我凋亡细胞死亡,smARF能够诱导II型自噬细胞死亡。不恰当的增殖信号产生的原癌基因,原癌基因和E2F1等,可以提高单独和smARF蛋白质。这里,我们揭示了小说的监管手段smARF蛋白质稳态水平通过其与线粒体第9的交互。第9 -蛋白物理与人类和小鼠smARF,并与这些短colocalizes亚型的线粒体。值得注意的是,推倒第9 -蛋白质水平显著降低稳态水平的smARF通过增加其交出。因此,ectopically表示smARF诱导自噬的能力,导致线粒体膜损耗明显降低。相比之下,全身单独的蛋白质含量,主要居住在核仁,没有受到第9 -损耗的影响,表明第9 -完全稳定线粒体smARF蛋白质。因此与第9 -提供了一个专门的规范表达方式最近发现自噬诱导物,smARF,又加上了一层复杂性ARF基因的多方面的调控。