马尔堡我第七因子多态性——激活蛋白酶:一位著名风险预测颈动脉狭窄。
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Willeit J, Kiechl年代魏玛T,其余的,Santer P, Wiedermann CJ, Roemisch J
马尔堡我第七因子多态性——激活蛋白酶:一位著名风险预测颈动脉狭窄。
循环。2003年2月11日,107 (5):667 - 70。
- PubMed ID
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12578864 (在PubMed]
- 文摘
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背景:壁血栓是一种进化的主要pathomechanism血管狭窄和由内生纤维蛋白溶解中和。最近,原生质的丝氨酸蛋白酶”因素seven-activating蛋白酶”被认为是该国prourokinase体外的强有力的催化剂。该国的马尔堡我多态性会削弱这种潜力,可能因此促进动脉血栓形成。Bruneck研究的方法和结果:分析涉及40到79岁的810名男性和女性。ultrasound-based动脉粥样硬化进展模型(5年随访)允许区分早期动脉粥样化形成和先进的狭窄的颈动脉疾病的阶段。马尔堡我发现多态性在该国37个主题(运输率4.4%)。这种基因变异的人表现出显著的降低体外激活prourokinase的能力。马尔堡之间不存在任何关系被发现我多态性和早期动脉粥样化形成。相反,它成为一个强大和独立的风险预测事件/进步的颈动脉狭窄(多元优势比(95%置信区间),6.6 (1.6 - 27.7))。这一发现同样适用于受试者有无co-segregation马尔堡二世的多态性。 The risk profile of advanced atherogenesis further includes cigarette smoking, high lipoprotein(a), the factor V Leiden mutation, low antithrombin III, high fibrinogen, and diabetes. CONCLUSIONS: In concert with other genetic and acquired conditions known to interfere with coagulation or fibrinolysis, the Marburg I polymorphism of FSAP, which attenuates its capacity to activate prourokinase, is a significant risk predictor for the evolution and progression of carotid stenosis.