抗糖尿病药voglibose预防缺血再灌注损伤是通过glucagon-like肽1受体和磷酸肌醇3-kinase-Akt-endothelial一氧化氮合酶途径的兔子。

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年代,埃瓦萨米,小林H, Yasuda河村建夫我,烟灰墨年代,山田Y, Shiraki T,山木T, Ushikoshi H,青山T, Nishigaki K, Takemura G,藤原T,藤原H, Minatoguchi年代

抗糖尿病药voglibose预防缺血再灌注损伤是通过glucagon-like肽1受体和磷酸肌醇3-kinase-Akt-endothelial一氧化氮合酶途径的兔子。

J Cardiovasc杂志。2010年6月,55岁(6):625 - 34。doi: 10.1097 / FJC.0b013e3181dcd240。

PubMed ID
20351564 (在PubMed
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文摘

据说Glucagon-like肽1 (GLP-1)施加对心肌缺血的保护作用。我们假设alpha-glucosidase抑制剂voglibose, unabsorbable抗糖尿病药心血管效应,可能通过刺激GLP-1受体。本研究的结果建议口服voglibose减少心肌梗塞大小和减轻心脏功能障碍的兔子30分钟后再灌注的心肌梗塞和48小时。Voglibose增加基底和餐后血浆GLP-1水平和降低餐后血糖水平。voglibose被废除的梗塞size-reducing效应治疗exendin(9-39),渥曼青霉素,Nomega-nitro-L-arginine methylester,或5-hydroxydecanoate),抑制GLP-1受体,磷酸肌醇3-kinase,一氧化氮合酶,分别和K (ATP)通道。免疫印迹分析显示治疗voglibose调节心肌phospho-Akt水平,心肌梗死后phosphoendothelial一氧化氮合酶。的upregulation phospho-Akt被exendin抑制(9-39)和渥曼青霉素。这些发现表明,voglibose减少心肌梗塞大小通过刺激GLP-1受体,激活磷酸肌醇3-kinase-Akt-endothelial一氧化氮合酶途径,和线粒体K (ATP)通道的开放。这些发现可能会提供新的见解治疗策略治疗冠状动脉疾病患者。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
Voglibose Maltase-glucoamylase,肠 蛋白质 人类
是的
抑制剂
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