一组选择的阿片类药物配体诱导上调通过促进鼠型阿片受体的成熟与稳定在293年的人类胚胎肾细胞。

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Wannemacher公里,Yadav PN, Howells RD

一组选择的阿片类药物配体诱导上调通过促进鼠型阿片受体的成熟与稳定在293年的人类胚胎肾细胞。

J Exp其他杂志》2007年11月,323(2):614 - 25所示。Epub 2007年8月24日。

PubMed ID

17720886 (在PubMed

]

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Ligand-induced监管鼠型阿片受体(rKOR)研究了293年人类胚胎肾细胞稳定表达FLAG-tagged rKOR。孵化和环丙甲羟二羟吗啡酮rKOR细胞24小时增加了B (max) >三倍,没有亲和力的变化[(3)h] diprenorphine。两种免疫反应性的受体是存在于细胞溶解产物:环丙甲羟二羟吗啡酮治疗引起了> 52-kDa物种三倍增加而减少的水平42-kDa物种。Dynorphin (1-13) U69,593[(8 5α7α,β)- (+)-N-methyl-N (7 - [1-pyrrolidinyl] 1-oxaspiro (4、5) dec-8-yl) benzeneacetamide],或salvinorin A (2 s, 4 ar, 6, 7, 9, 10, br) 9 - 10 (acetyloxy) 2 - (3-furanyl) dodecahydro-6a 10 b-dimethyl-4 10-dioxo-2H-naphth o (2 1 c) pyran-7-carboxylic酸甲酯)治疗并没有改变免疫反应性的水平rKOR蛋白质,而埃托啡,cyclazocine,纳洛酮,烯丙羟吗啡酮methiodide增加52-kDa和减少42-kDa rKOR乐队。受体的上调与细胞表面受体的数量和增加2倍增加E (max)鸟苷5 ' - o - (3 - ((35) S)含硫的)三磷酸绑定。糖苷酶消化表明,52,42-kDa受体包含复杂和high-mannose N-glycans,分别脉冲追踪分析和糖苷酶消化敏感性建议42-kDa rKOR物种的前体52-kDa物种。环丙甲羟二羟吗啡酮没有改变rKOR mRNA水平或转化效率,和rKOR上调不是由环己酰亚胺抑制。Brefeldin积累引起的细胞内rKOR中间体,和环丙甲羟二羟吗啡酮coincubation brefeldin-induced物种的含量显著增加。这些结果表明选择阿片类药物配体调控rKOR通过加强保护受体受体折叠和成熟的退化,导致rKOR结合位点的数量的增加,免疫反应性的蛋白质,和功能受体。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
埃托啡	Kappa-type阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节