为降低低密度脂蛋白胆固醇分子途径和代理除了他汀类药物。

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Costet P

为降低低密度脂蛋白胆固醇分子途径和代理除了他汀类药物。

杂志。2010年6月,126 (3):263 - 78。doi: 10.1016 / j.pharmthera.2010.02.006。Epub 2010年3月19日。

PubMed ID

20227438 (在PubMed

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文摘

最近在北美和欧洲指南建议降低低密度脂蛋白胆固醇(年龄组)达到最优相关冠状动脉心脏病风险降低。他汀类药物的治疗选择和成功,相对安全。然而,我们现在面临新的挑战和似乎迫切需要额外的或替代药物。这促进研究,揭开旧情况下像其必威国际app他胆固醇合成抑制剂或有吸引力的工具从最新的技术像通过反义寡核苷酸基因沉默。检测由肝脏载脂蛋白含量高脂蛋白稳定B100,来自TG和丰富的极低密度脂蛋白。本文侧重于分子途径参与等离子年龄组生产和消除,特别是胆固醇吸收和肝胆的路线,apoB100 VLDL生产,低密度脂蛋白间隙通过低密度脂蛋白受体。我们将确定重要或病原蛋白质(包括尼曼C1-like 1 (NPC1L1),微粒体TG转运蛋白(MTP) acyl-coenzyme /胆固醇酰基转移酶(ACAT)酰coa:二酰基甘油酰基转移酶2 (DGAT2) proprotein转化酶枯草杆菌蛋白酶可馨类型9 (PCSK9)),和核受体(farnesoid X受体(FXR),甲状腺激素受体(TR))构成有趣的治疗靶点。许多化合物已经在使用调节这些途径,如植物甾醇,ezetimibe,胆汁酸螯合剂,烟酸,一类。很多途径可以被认为低年龄组,但路已经被铺着失望和困难。与多样化的新的目标识别和药物,一个新时代更好的年龄组管理是合理的。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ezetimibe	甾醇O-acyltransferase 1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节