Tin-mesoporphyrin抑制血红素加氧酶活性和亚铁血红素在肠道吸收。

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Boni再保险公司Huch Boni RA,加尔布雷斯RA,德拉蒙德GS, Kappas A

Tin-mesoporphyrin抑制血红素加氧酶活性和亚铁血红素在肠道吸收。

药理学。1993年11月,47 (5):318 - 29。

PubMed ID

8265722 (在PubMed

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文摘

长期治疗与血红素加氧酶抑制剂tin-mesoporphyrin产生缺铁性贫血在老鼠身上类似于我们报道Crigler-Najjar类型我综合症患者接受长期治疗与抑制剂改善严重黄疸(儿科1992;89:175 - 182)。剂量和时间的抑制肠道血红素加氧酶是由tin-mesoporphyrin独立铁状态的动物。Tin-mesoporphyrin抑制肠道酶是否口服或非肠道。酶抑制通过路线导致减少吸收放射性标记血红素在肠道的59菲。自从tin-mesoporphyrin胆汁排泄的菊糖血红素能够抑制肠道血红素加氧酶和减少亚铁血红素在肠道吸收可能账户部分产生的缺铁剂。口头的可用性活性剂抑制血红素加氧酶和亚铁血红素在肠道吸收可能有用的实验和疾病治疗研究的铁代谢。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Stannsoporfin	血红素加氧酶1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
Stannsoporfin	血红素加氧酶- 2	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节