抑制的toll样受体4 eritoran减弱心肌缺血再灌注损伤。
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Shimamoto Chong AJ,雅达M, Shomura年代,高山H, Fleisig AJ,阿格纽ML,汉普顿CR、Rothnie CL,春天DJ, Pohlman TH, Shimpo H,爱德威耶
抑制的toll样受体4 eritoran减弱心肌缺血再灌注损伤。
循环。2006年7月4日,114 (1):I270-4。
- PubMed ID
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16820585 (在PubMed]
- 文摘
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背景:我们之前报道的功能变异toll样受体4 (TLR4)摘要:HeJ老鼠受到心肌缺血再灌注(MI / R)损伤导致心肌梗死的衰减大小。探讨ligand-activating TLR4在MI / R损伤,我们评估eritoran的影响,特定的TLR4拮抗剂,MI / R损伤,定义的目标更好的治疗选择MI / R损伤。方法和结果:收到eritoran C57BL / 6小鼠静脉注射(5毫克/公斤)10分钟前30分钟的原位左冠状动脉前降的短暂闭塞,其次是120分钟的再灌注。使用triphenyltetrazoliumchloride染色梗塞尺寸测量。c-Jun NH(2)终端激酶(物)的激活是由西方墨点法,核转录因子(NF) -kappaB活动被gel-shift化验检测,由核糖核酸酶和细胞因子表达测量保护试验。老鼠接受eritoran开发小得多的梗塞与小鼠相比单独处理车辆(21.0 + 30.9 / -6.4% + / - -13.9%;P = 0.041)。Eritoran预处理导致减少物磷酸化(Eritoran与车辆:3.98 + / - -0.81和7.01 + / - -2.21倍增加;P = 0.020),减少核NF-kappaB易位(2.70 + / - -0.35和7.75 + / - -0.60倍增加;P = 0.00007),减少细胞因子的表达(P < 0.05)。 CONCLUSIONS: We conclude that inhibition of TLR4 with eritoran in an in situ murine model significantly reduces MI/R injury and markers of an inflammatory response.