精氨酸- 213甘氨酸突变在人类extracellular-superoxide歧化酶降低易感性trypsin-like蛋白酶。
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足立T, Morihara N,山崎N,山田H,普天间基地,加藤K, Hirano K
精氨酸- 213甘氨酸突变在人类extracellular-superoxide歧化酶降低易感性trypsin-like蛋白酶。
1996年7月,120 (1):184 - 8。
- PubMed ID
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8864862 (在PubMed]
- 文摘
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分子遗传学研究extracellular-superoxide歧化酶(EC-SOD)表明,血清EC-SOD含量高的人有一个碱基替换为精氨酸生成甘氨酸的交换- 213 (R213G) heparin-binding领域这种酶(),j . et al。(1994)生物。化学。269年,19163 - 19166年),导致绑定能力的损伤内皮细胞表面(足立,t . et al .(1996)生物化学。j . 313, 235 - 239]。在健康人血清EC-SOD上述突变异构对肝素亲和,由五个分数,(我)(V)形式,(IV)和(V)是主要的分数高亲和力肝素(足立,t . et al。(1995) j。117, 586 - 590],而主要的分数在血液透析患者血清EC-SOD形式(I),这被认为是蛋白水解截断的形式。另一方面,在血液透析患者和健康人血清EC-SOD R213G突变主要由高heparin-affinity类型。这项观察表明的易感性EC-SOD蛋白酶是减少R213G突变。正常EC-SOD的亲和力(n-EC-SOD)肝素减少胰岛素的治疗,伴随着分子质量的减少。胰蛋白酶的IC50 R213G变异的肝素亲和EC-SOD (m-EC-SOD)是0.15微克/毫升,n-EC-SOD五倍。肝素的亲和力n-EC-SOD又更容易比m-EC-SOD中性粒细胞。这些结果表明m-EC-SOD抗胰蛋白酶,neutrophil-release trypsin-like比n-EC-SOD蛋白酶,导致血清EC-SOD不同肝素亲和的人,没有R213G突变。