抑制机制重组鼠P2X受体(2)在苏拉明和TNP-ATP胶质细胞。

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特鲁希略CA,打破传统AA,马丁斯啊,Majumder P,冈萨雷斯FA,乌尔里希H

抑制机制重组鼠P2X受体(2)在苏拉明和TNP-ATP胶质细胞。

生物化学。2006年1月10日,45(1):224 - 33所示。

PubMed ID

16388598 (在PubMed

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文摘

P2X受体发挥重要作用在细胞神经系统之间的通信。因此,了解这些受体的抑制机制的发展是重要的药物发现的新工具。我们的目标已经确定对手苏拉明的药理作用,最重要的对手purinergic受体功能,以及展示其非竞争性抑制并确认之间的竞争机制ATP和1321年TNP-ATP n1胶质细胞稳定转染重组大鼠P2X受体(2)。一个放射性配体结合试验来确定苏拉明,TNP-ATP, ATP争夺相同的受体结合位点。TNP-ATP流离失所alpha-32P ATP,而苏拉明不干扰alpha-32P ATP-receptor绑定。确定抑制机制相关的通道打开,水流在快速动力学全细胞记录实验中,获得刺激后细胞ATP在苏拉明的存在,相比获得了ATP在TNP-ATP面前。支持一个受体动力学数学模型[Breitinger, h·G。Geetha, N。赫斯,g . p . 40(2001)生物化学,8419 - 8429],抑制剂的抑制因素是绘制功能或受体激动剂浓度。分析数据显示的竞争性抑制机制TNP-ATP和苏拉明的非竞争性抑制。综上所述,两个数据支持非竞争性抑制机制鼠重组P2X受体(2)由苏拉明TNP-ATP确认竞争性抑制,使模型的预测P2X受体(2)抑制。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
苏拉明	P2Y purinoceptor 2	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节