交互中枢镇痛、曲马多、吸收和体外大鼠大脑5 -羟色胺的释放。

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Driessen B, Reimann W

交互中枢镇痛、曲马多、吸收和体外大鼠大脑5 -羟色胺的释放。

Br J杂志。1992年1月,105 (1):147 - 51。

PubMed ID

1596676 (在PubMed

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文摘

1。曲马多是集中代理镇痛与阿片受体亲和力较低,因此可能其他的镇痛作用机制。曲马多抑制去甲肾上腺素吸收但自从5 -羟色胺(5 -)也参与疼痛知觉的调制,我们测试了曲马多的影响5 -吸收和释放体外。2。曲马多的吸收抑制[3 h] 5到纯化大鼠额叶皮质突触体的IC50 3.1 microM。(+)对映体的四倍(-)对映体;曲马多的主要代谢物,O-desmethyltramadol少大约十倍的。3所示。大鼠额叶皮质切片与[3 h] preincubated 5,然后过冷和电刺激。曲马多的基底流出[3 h] 5,在浓度大于1 microM,吸收抑制剂5-nitroquipazine增强基底和stimulation-evoked溢出。 Effects of the (+)-enantiomer were more potent than either the racemate, the (-)-enantiomer or the principal metabolite. 4. The effects of tramadol on the basal outflow of [3H]-5-HT were almost completely abolished when the superfusion medium contained a high concentration of the selective 5-HT uptake blocker, 6-nitroquipazine. 5. The results provide evidence for an interaction of tramadol with the neuronal 5-HT transporter. An intact uptake system is necessary for the enhancement of extraneuronal 5-HT concentrations by tramadol indicating an intraneuronal site of action.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
曲马多	Sodium-dependent羟色胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节