脑衍生神经营养因子的表达,activity-regulated细胞骨架蛋白mRNA,和增强成人海马神经发生与sub-chronic和慢性治疗后大鼠单胺再吸收抑制剂tesofensine三倍。

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米凯尔森Larsen MH。H, Sams-Dodd F, JD

脑衍生神经营养因子的表达,activity-regulated细胞骨架蛋白mRNA,和增强成人海马神经发生与sub-chronic和慢性治疗后大鼠单胺再吸收抑制剂tesofensine三倍。

欧元J杂志。2007年1月26日,555(2):115 - 21所示。Epub 2006年10月19日。

PubMed ID

17112503 (在PubMed

]

文摘

基因表达的变化造成长期接触单胺抗抑郁药物在实验动物是理解的关键这类药物的作用机制。这些基因和它们的产品相关的生物标记物或直接参与结构变化,也许是必要的抗抑郁效果。Tesofensine是小说《三重一元胺再摄取抑制剂,可以增加去甲肾上腺素、5 -羟色胺和多巴胺神经传递。本研究进行检查的影响sub-chronic(5天)和慢性(14天)管理Tesofensine脑衍生神经营养因子(BDNF)的表达和activity-regulated细胞骨架蛋白(电弧)大鼠海马。此外,海马从同一动物被用于调查对细胞增殖的影响通过ki - 67和NeuroD-immunoreactivity。我们发现慢性,但不是sub-chronic Tesofensine增加治疗脑源性神经营养因子mRNA在海马CA3区(35%)和弧mRNA在海马的CA1 (65%)。此外,ki - 67和neuroD-positive细胞的数量增加后慢性,但不是sub-chronic治疗。这项研究表明,Tesofensine增强海马基因表达和新细胞的形成表明这部小说的潜在抗抑郁药物的物质。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Tesofensine	Sodium-dependent多巴胺转运体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
Tesofensine	Sodium-dependent去甲肾上腺素转运体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
Tesofensine	Sodium-dependent羟色胺转运体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节