药理和neurotoxicological行动由安非他酮的几率。

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阿里,阿里亚斯人力资源,Santamaria科幻

药理和neurotoxicological行动由安非他酮的几率。

Int一般牧师。2009;88:223-55。doi: 10.1016 / s0074 - 7742 (09) 88009 - 4。

PubMed ID

19897080 (在PubMed

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antiappetite代理安非拉酮(DEP),抗抑郁药和禁烟援助复合安非他酮(BP),不仅共享相同的结构图案也呈现类似的中枢神经系统中作用的机制。例如,药物诱导释放以及抑制神经递质再摄取如多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)。一般来说,产生轻微的副作用,包括可逆的精神运动改变主要在老年患者(英国石油公司),或中度神经递质含量变化与氧化损伤(DEP)。因此,必须注意在任何治疗使用这些代理。关于英国石油(BP)的交互与DA,残留S359,位于TM7, A279,位于细胞外TM5年底接近,导致易位由BP的绑定和封锁,分别。额外的行动的机制也被确定为每个化合物。例如,英国石油(BP)是一个非竞争性拮抗剂(NCA)的几个烟碱乙酰胆碱受体(乙酰胆碱受体)。根据这些证据,英国石油(BP)的双重抗抑郁和antinicotinic活动目前被认为是由其对DA、NE刺激行动系统以及对乙酰胆碱受体的抑制作用。考虑的结果典型的老鼠肌肉乙酰胆碱受体,顺序机制可以假设来解释英国石油(BP)在神经乙酰胆碱受体的抑制作用:(1)英国石油公司首次与乙酰胆碱受体结合在静止状态,减少离子通道开放的可能性,(2)打开离子通道的剩余部分是后来减少了脱敏过程加速,最后(3)BP与丝氨酸(位置之间的绑定域位于9)位置和缬氨酸(13)共享的戒指NCA苯环己哌啶和其他三环类抗抑郁药。相应的位置alpha3beta4乙酰胆碱受体丝氨酸和缬氨酸/苯丙氨酸环。 This new evidence opens a window for further investigation using AChRs as targets for the action of safer antidepressants and novel antiaddictive compounds.

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药物

的几率

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
的几率	Sodium-dependent多巴胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
的几率	Sodium-dependent去甲肾上腺素转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节