组蛋白H2B monoubiquitination功能协同调节由RNA聚合酶II伸长。
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李朱Pavri R, B, G, Trojer P, Mandal年代,Shilatifard, Reinberg D
组蛋白H2B monoubiquitination功能协同调节由RNA聚合酶II伸长。
细胞。2006年5月19日,125(4):703 - 17所示。
- PubMed ID
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16713563 (在PubMed]
- 文摘
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在过去的几年中,大量的组蛋白翻译后的修改描述,其中一些函数来获得一个压抑的染色质结构,而其他促进监管机构DNA的激活通过允许访问。组蛋白H2B monoubiquitination是一个马克与转录相关的活动。使用高重组chromatin-transcription系统将诱导RARbeta2启动子,我们发现建立H2B monoubiquitination RNF20/40和UbcH6依赖于转录延伸监管机构复杂的拥堵,组蛋白伴侣的事实和转录。H2B monoubiquitination促进功能,从而刺激转录延伸的一代不再记录。这些体外分析和确凿的体内实验证明伸长通过RNA聚合酶II nucleosomal障碍是最低限度依赖于(1)和(2)招聘拥堵和H2B monoubiquitination机械。