分子机制的内向整流钾通道2.3规定tax-interacting蛋白1。

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张周燕X, H, J,施C,谢X, Y,田C,沈Y,长J

分子机制的内向整流钾通道2.3规定tax-interacting蛋白1。

J杂志。2009年10月2日,392 (4):967 - 76。doi: 10.1016 / j.jmb.2009.07.060。Epub 2009 7月25。

PubMed ID
19635485 (在PubMed
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内心整流钾通道2.3 (Kir2.3)是专门针对基底外侧膜上皮和神经细胞,它因此钾在维持体内平衡中起着重要的作用。Tax-interacting蛋白1(技巧1),非典型PDZ-domain-containing蛋白质,结合Kir2.3高亲和力,导致胞内积累Kir2.3培养的上皮细胞。然而,分子基础的技巧1 / Kir2.3交互仍知之甚少。这里,我们目前的技巧1的晶体结构复杂的c端Kir2.3-peptide(残留物,436 - 445年),揭示了它们之间的相互作用的分子细节。此外,等温滴定量热学实验表明,c端Kir2.3-peptide结合技巧1比哺乳动物Lin-7的强劲得多,表明技巧1可以与哺乳动物Lin-7解开Kir2.3从基底膜锚定复杂。我们进一步表明,c端内的磷酸化/脱磷酸作用Ser443 Kir2.3 PDZ-binding主题RRESAI动态调节Kir2.3 /技巧1协会不等的HEK293T细胞。这些数据表明,技巧1可以作为一个重要的监管机构Kir2.3的内吞作用的途径。

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内向整流钾通道4 P48050 细节