物理和功能互动的KV10.1 Rabaptin-5影响离子通道走私。
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Ninkovic M, Mitkovski M,科尔T, Stuhmer W, Pardo洛杉矶
物理和功能互动的KV10.1 Rabaptin-5影响离子通道走私。
586年2月。2012年9月21日,(19):3077 - 84。doi: 10.1016 / j.febslet.2012.07.055。Epub 2012 7月25。
- PubMed ID
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22841712 (在PubMed]
- 文摘
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K (V) 10.1是一个钾离子通道表达大脑和涉及肿瘤进展。我们有寻找蛋白质必威国际app相互作用10.1 K (V),确定Rabaptin-5, Rab5 GTPase的效应。两种蛋白质硝唑引起的早期大核内体Rab5多动症。沉默的Rabaptin-5诱发下调10.1 K (V)的回收渠道在转染细胞,减少10.1 K (V)的电流密度在细胞本身表达10.1 K (V),表明Rabaptin-5在交易频道。硝唑10.1 K (V),但没有身体上的互动,Rab7和Rab11。我们的数据突显出复杂控制的K (V) 10.1通道在细胞表面。