Paraoxonase-2基因(PON2) G148变体与noninsulin-dependent糖尿病的空腹血糖升高。
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Hegele RA,康纳利PW,谢勒西南,汉利AJ,哈里斯某人,徐LC, Zinman B
Paraoxonase-2基因(PON2) G148变体与noninsulin-dependent糖尿病的空腹血糖升高。
中国性金属底座。1997年10月,82 (10):3373 - 7。
- PubMed ID
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9329371 (在PubMed]
- 文摘
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定义网膜症的遗传因素需要证据从几个互补的方法,包括连锁和关联分析使用离散表型和中间量化特征。我们检测常见的基因变异之间的联系三个基因映射到7号染色体q21-q22和定量特征与NIDDM Oji-Cree的一个示例。我们发现一个共同的基因变异在密码子148年(丙氨酸或甘氨酸)paraoxonase-2基因(PON2)展示了一个重要的协会的空腹血糖变化(P < 0.0001)。此外,我们发现了一个重大的空腹血糖变化之间的联系和交互项PON2密码子148组成的遗传变异和noninsulin-dependent糖尿病(NIDDM;P < 0.0001)。然后分析了受试者根据PON2基因型和NIDDM的地位。与NIDDM科目,PON2密码子148 G / G该平均空腹血糖明显高于主体与其他两个基因型(P < 0.0001)。然而,在non-NIDDM主题,在平均空腹血糖没有区别的基因型。没有协会PON2基因型与NIDDM本身,葡萄糖耐量,或与其他定量特征与NIDDM在这个示例。这些研究表明,1)PON2 G148基因变体恶化与NIDDM受试者的血糖; 2) defining the physiological role of the PON2 gene product would be worthwhile; and 3) genetic factors can modify the severity of clinical phenotypes in subjects with NIDDM.