选择性的抑制NLRP3 inflammasome通过定位在老鼠和人类早幼粒细胞白血病的蛋白质。
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罗本,黄YW,吴YH,蔡CS,林YC,密苏里州圣,郭WC,壮族欧美,江泽民圣,施嗯,赖MZ
选择性的抑制NLRP3 inflammasome通过定位在老鼠和人类早幼粒细胞白血病的蛋白质。
血。2013年4月18日,121 (16):3185 - 94。doi: 10.1182 / - 2012 - 05 - 432104血。Epub 2013年2月21日。
- PubMed ID
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23430110 (在PubMed]
- 文摘
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肿瘤抑制早幼粒细胞白血病的蛋白质的功能活动(PML)大多是与核相关的位置。在目前的研究中,我们发现了一个意想不到的角色的PML NLRP3 inflammasome激活。在PML-deficient巨噬细胞,生产IL-1beta强烈受损。pro-IL-1beta的表达,NLRP3、ASC和procaspase-1并不影响Pml(- / -)巨噬细胞。PML缺乏选择性降低procaspase-1的处理。需要我们进一步表明,PML的组装NLRP3 inflammasome在重建实验。PML亚型都能够刺激NLRP3 inflammasome激活。在Pml(- / -)巨噬细胞活性氧的生成和释放的线粒体DNA被降低了。PML的参与inflammasome激活构成的一个重要活动PML和揭示了inflammasome激活一个新的机制。PML的差别,对这些基因的三氧化二砷抑制谷氨酸钠尿酸盐(MSU)全身IL-1beta生产,建议针对PML可以用来治疗NLRP3 inflammasome-associated疾病。