受体介导的模型，抗惊厥作用与大脑水平的camazepam存在其活性代谢物。

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森野A，佐佐木H，向井H，杉山M

受体介导的模型，抗惊厥作用与大脑水平的camazepam存在其活性代谢物。

中华药典生物危害杂志，1986 6;14(3):309-21。

PubMed ID

2878071 (PubMed视图

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摘要

在使用3h -地西泮作为放射性配基的置换试验中，camazepam (CZ)的代谢物对苯二氮卓受体的体外亲和力比CZ强1-50倍。相比之下，只有三种代谢物(替马西泮、恶西泮和羟基CZ)以及CZ本身表现出与它们对戊四唑诱导的大鼠阵挛性惊厥的保护能力平行的体内亲和力。此外，CZ和这些活性代谢物以浓度依赖的饱和方式将放射性配基从它们的受体位点转移，表明这些分子与其受体之间存在竞争性的双分子相互作用。抗惊厥作用的百分比是特定3h -地西泮结合的体内百分比位移的非线性单值函数，独立于静脉注射给药后的这些位移剂;这种关系可以用希尔方程近似表示。基于这些发现，我们构建了一个受体介导的模型，包括描述受体结合-脑浓度关系的Langmuir方程和适应抗惊厥作用-受体结合关系的Hill方程。该模型与抗惊厥作用的时间过程值以及口服CZ及其活性代谢物的脑水平充分相关。这些结果表明，CZ及其活性代谢产物通过竞争性结合苯二氮卓受体发挥抗惊厥作用。

引用本文的药物库数据

药物

Camazepam