脑能量代谢激活在急性和慢性fenproporex管理局年轻的老鼠。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

亚兰王利汛GT,耶利米亚IC、费雷拉g·卡多佐先生,莫莱斯莫,戈麦斯LM, Martinello OB, Valvassori党卫军,农业部长J,斯特埃尔

脑能量代谢激活在急性和慢性fenproporex管理局年轻的老鼠。

Int J Dev > 2011; 12月29日(8):937 - 42。doi: 10.1016 / j.ijdevneu.2011.06.007。Epub 2011年6月23日。

PubMed ID

21723935 (在PubMed

]

文摘

肥胖是一种慢性疾病的多种病因,包括遗传、代谢、环境、社会、和其他因素。制药策略在肥胖的治疗包括药物,调节食物摄入量,热成因,脂肪吸收、脂肪代谢。Fenproporex是第二个最常见的消费,这种厌食的世界;这种药物在体内迅速转换成安非他命。研究表明,安非他明引起神经毒性通过代自由基和线粒体凋亡通路细胞色素c的释放,伴随着线粒体膜电位的下降。线粒体是细胞内的细胞器,ATP生产中发挥着至关重要的作用。因此,在目前的研究中,我们评估的活动克雷布斯循环的一些酶,线粒体呼吸链复合物和肌酸激酶的年轻大鼠急性和慢性fenproporex管理局提交。动物急性管理,收到了一个注入fenproporex 25毫克/公斤(6.25、12.5或i.p)或渐变。在长期的管理,动物的14天收到一个注射每天fenproporex(6.25、12.5或25毫克/公斤i.p。)。两个小时最后注射后,老鼠被斩首牺牲和大脑被生化参数的评价。 Our results showed that the activities of citrate synthase, malate dehydrogenase and succinate dehydrogenase were increased by acute and chronic administration of fenproporex. Complexes I, II, II-III and IV and creatine kinase activities were also increased after acute and chronic administration of the drug. Our results are consistent with others reports that showed that some psychostimulant drugs increased brain energy metabolism in young rats.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Fenproporex