(纤溶和defibrinogenation疗法)。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Mannucci点,玛丽D

(纤溶和defibrinogenation疗法)。

Ric实验室。1983;13增刊3:245-55。

PubMed ID

6672998 (在PubMed

]

文摘

血浆纤维蛋白原是血粘度的主要因素之一,是已知的发病机制中发挥重要作用的静脉和动脉血栓栓塞。的药理干预这些因素可以通过降低纤维蛋白原。血浆纤维蛋白原浓度可降低快速和慢作用药物。在快速的药物,纤溶药物(如链激酶、尿激酶、纤维蛋白酶和胞浆素)通过把FGN行为直接或间接通过蛋白水解酶血纤维蛋白溶酶的形成。Defibrinogenating代理(安克洛酶和batroxobin)的类似酶诱导体内形成的纤维蛋白microclots以一种奇特的物理化学结构呈现网状内皮系统更容易清除。有一个明确的证据的临床疗效快速FGN-lowering药物在预防和治疗的临床条件与血栓栓塞症状有关。然而,不完善的有效性程度是由于对血液粘度的作用,而不是他们的纤溶和抗凝属性。慢作用药物(如合成代谢类固醇,安妥明ticlopidine和pentoxifylline)降低等离子体FGN迅速,在一个较小的程度上低于快速的药物。与这些不同的是,它们可以用于长期治疗。临床试验已经证明他们的临床疗效,在许多情况下与微循环的改变(雷诺氏综合症,liposclerosis和postphlebitic综合症)。 Their effect on blood viscosity is likely to be an important determinant of the clinical efficacy of these drugs.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Batroxobin