MIRK蛋白激酶被MKK3激活，并用作HNF1Alpha的转录激活剂。
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Lim S，Jin K，Friedman E
MIRK蛋白激酶被MKK3激活，并用作HNF1Alpha的转录激活剂。
J Biol Chem。2002年7月12日； 277（28）：25040-6。EPUB 2002年4月29日。
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11980910 [在PubMed中查看这是给予的
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miRK/dyRK1b是一种精氨酸指导的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在大多数正常组织中以低水平表达，但在许多肿瘤细胞系和正常骨骼肌中，在较高的水平下表达。结肠癌细胞系稳定地过表达miRK在无血清培养基中增殖，但mirk作用的机理尚不清楚。dohm（肌肉的肝细胞核因子1alpha（HNF1Alpha）的二聚化辅因子）是一种与DCOH具有78％氨基酸同一性的DOCH家族的新基因，通过酵母两种杂交分析和克隆鉴定为MiRK结合蛋白。mirk与dohm共免疫沉淀，并与谷胱甘肽S-转移酶下拉测定法中的Dohm结合。DCOH将HNF1Alpha稳定为二聚体，并增强其在β-纤维蛋白原启动子报告中的转录活性，而DCOHM的活性相似。mirk以剂量依赖性的方式增强了HNF1Alpha转录活性，而两个激酶不活跃的miRK突变体和miRK n末端缺失突变体没有。mirk，dcohm和hnf1alpha形成了复合物。在与mirk结合区域相邻的位点，MiRK与HNF1Alpha的Creb结合蛋白结合区域内的特定区域结合。相反，HNF1Alpha结合结构域位于Mirk的前五个保守激酶子域内。Mirk与MAPK激酶MKK3（p38的上游激活剂）共免疫沉淀。 MKK3 enhanced Mirk kinase activity and the transcriptional activation of HNF1alpha by Mirk, suggesting that Mirk, like p38, is activated by certain environmental stress agents. The Mirk-binding protein DCoH has been shown to be selectively expressed in colon carcinomas but not in normal tissue. Mirk may function as an HNF1alpha transcriptional activator in response to an MKK3-mediated stress signal, and the selective expression of DCoH could restrict the Mirk response to carcinoma cells.