蛋白激酶R (PKR)相互作用和激活增殖蛋白激酶激酶6 (MKK6)双链RNA刺激的反应。
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席尔瓦,惠特莫尔M,徐Z,江Z,李X,威廉姆斯BR
蛋白激酶R (PKR)相互作用和激活增殖蛋白激酶激酶6 (MKK6)双链RNA刺激的反应。
J生物化学杂志。2004年9月3;279 (36):37670 - 6。Epub 2004年6月30日。
- PubMed ID
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15229216 (在PubMed]
- 文摘
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双链RNA(极)激活蛋白激酶R (PKR)调用不同的信号通路。细胞pre-exposed PKR抑制剂2-aminopurine或PKR-null细胞,p38增殖作用的激活蛋白激酶(MAPK) dsRNA刺激是衰减的。我们发现p38 MAPK活化剂MKK6,但不是它的近亲MKK3、MKK4表现出亲和力增加PKR照射后细胞聚(rI: rC), dsRNA模拟。体外激酶化验显示,MKK6被PKR磷酸化效率,这可以通过2-aminopurine抑制。激酶的表达PKR (K296R)细胞中抑制全身的保利(IC)的磷酸化MKK3/6被phosphospecific抗血清,但并不影响全身的保利(IC)凝胶迁移MKK3迟钝。这表明,聚(IC)介导体内MKK6激活,但不是MKK3,是通过PKR。符合这一观察,PKR能够激活MKK6作为耦合激酶试验评估包含p38 MAPK通路的组件。我们的结果表明,MKK6之间的相互作用和PKR调控提供了一种机制p38 MAPK在dsRNA刺激激活。