趋化因子受体对人类C5a过敏毒素。
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杰拉德NP,杰拉德C
趋化因子受体对人类C5a过敏毒素。
自然。1991年2月14日,349 (6310):614 - 7。
- PubMed ID
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1847994 (在PubMed]
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宿主防御和控制炎症反应和放大了通常由趋化因子受体介导事件引导吞噬细胞的方法。补体受体CR1 CR3负责吞噬和中性粒细胞的粘附特性,而C5a受体介导的炎性和趋化现象的行动补充过敏毒素C5a。除了刺激趋化作用,颗粒酶释放和超氧化物阴离子生产,这种受体刺激upregulation MAC-1粘附分子的表达和活性,和CR1的细胞表面糖蛋白100 mel-14中性粒细胞减少。体内,C5a受体可能参与类过敏性和感染性休克。人类C5a受体从U937和HL-60细胞克隆,被高亲和力结合表达COS-7细胞。受体的推导氨基酸序列揭示了预期的图案适合与细胞的相互作用GTP-binding蛋白质。