磷酸化丝氨酸残基的关键是内化所需的补充5 (C5a)过敏毒素受体通过beta-arrestin dynamin, clathrin-dependent通路。
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布劳恩L,克利斯朵夫T,布雷F
磷酸化丝氨酸残基的关键是内化所需的补充5 (C5a)过敏毒素受体通过beta-arrestin dynamin, clathrin-dependent通路。
生物化学杂志。2003年2月7日,278 (6):4277 - 85。Epub 2002 12月2。
- PubMed ID
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12464600 (在PubMed]
- 文摘
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人类补5 (C5a)过敏毒素受体(CD88)是一个G protein-coupled受体参与先天宿主防御和炎症。在兴奋剂绑定,C5a受体(C5aR)经历了快速的在六个丝氨酸残基磷酸化存在于c端地区其次是脱敏和内化。使用共聚焦免疫荧光显微镜和绿色荧光protein-tagged beta-arrestins (beta-arr 1 -和beta-arr 2-EGFP)我们显示C5aR之间持久的复杂和beta-arrestins endosomal隔间。丝氨酸残基的C5aR C末端被识别控制细胞内贩卖C5a C5aR-arrestin复杂的反应。两个磷酸化突变体C5aR-A(314317327332)和C5aR-A(314317332334),这是只在Ser磷酸化(334)/爵士(338)和(327)/爵士(338),分别招收beta-arr 1和内化。相比之下,phosphorylation-deficient受体C5aR-A(334338)和C5aR-A(332334338)没有内化即使共焦显微镜的观察表明,beta-arr 1-EGFP和/或beta-arr 2-EGFP可以招募到质膜。完全结果表明,C5aR激活与beta-arrestins能够促进一个松散的联系,但磷酸化的爵士(334)/ Ser(338)或爵士(327)/爵士(338)是必要的和足够的持久复杂的形成。此外,它是观察到C5aR内吞作用被抑制的主要负突变体的表达dynamin (K44E)和beta-arrestin 1 (beta-arr 1 - (319 - 418) -EGFP)。因此,结果表明,通过路径依赖beta-arrestin C5aR是内化,网格蛋白,dynamin。