调节细胞因子的生产在人类肺泡巨噬细胞、气道上皮细胞,以应对环境空气污染粒子:机械的进一步研究。
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Devlin RB,贝克尔年代,Mundandhara年代,马登
调节细胞因子的生产在人类肺泡巨噬细胞、气道上皮细胞,以应对环境空气污染粒子:机械的进一步研究。
Toxicol:杂志。2005年9月1日,207 (2):269 - 75。
- PubMed ID
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15993911 (在PubMed]
- 文摘
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为了更好地了解环境空气颗粒物(PM)影响肺部健康,两个主要气道细胞类型可能与吸入粒子,肺泡巨噬细胞(AM)和气道上皮细胞暴露在微粒体外和随访端点的炎症,和氧化剂的压力。教堂山点10分离成细和粗颗粒大小显示的主要促炎反应(TNF、il - 6 cox - 2)是由材料中粗点,包含90 - 95%的PM10的刺激材料。的粒子并不影响表达hemoxygenase-1 (HO-1),氧化剂应激的敏感标记。正常的人类支气管上皮细胞的主要文化(NHBE)也对粗分数更高水平的引发和cox - 2,比引起的罚款或超细点。NHBE所有大小点压力诱导氧化剂,而下午好诱导HO-1表达式的最高水平。细胞因子的产生是由粗和细粒子被toll样受体4 (TLR4)拮抗剂E5531参与有限合伙人的认可和革兰氏阴性细菌。NHBE被发现识别粗和细点通过TLR2、受体与偏好对革兰氏阳性细菌。与周围点相比,柴油点诱导只有最小点和NHBE细胞因子反应。相反,柴油抑制LPS-induced TNF和引发释放。粗和细环境空气点都还发现抑制LPS-induced TNF释放而二氧化硅,火山灰或炭黑没有抑制作用。 Diesel particles did not affect cytokine mRNA induction nor protein accumulation but interfered with the release of cytokine from the cells. Ambient coarse and fine PM, on the other hand, inhibited both mRNA induction and protein production. Exposure to coarse and fine PM decreased the expression of TLR4 in the macrophages. Particle-induced decrease in TLR4 and hyporesponsiveness to LPS may be related to LPS tolerance induced by low levels of LPS.