胰岛素样生长因子结合蛋白质3和治疗在Akt抑制剂SCH66336表达和在非小细胞肺癌细胞凋亡。

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李重、月亮H,春KH, Chang y,哈桑K,霁L,罗坍R, Khuri FR,在香港工作

胰岛素样生长因子结合蛋白质3和治疗在Akt抑制剂SCH66336表达和在非小细胞肺癌细胞凋亡。

中华肿瘤杂志。2004年10月20日,96 (20):1536 - 48。

PubMed ID

15494604 (在PubMed

]

文摘

背景:超表达胰岛素样生长因子结合的蛋白质3 (IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)凋亡细胞在体外和体内。然而,Ras-mediated信号通路可能产生耐药性IGFBP-3在非小细胞肺癌细胞凋亡活动。我们因此评估相结合的治疗潜力IGFBP-3 SCH66336,批抑制剂阻断Ras激活,在非小细胞肺癌细胞系。方法:结合的影响adenoviral IGFBP-3 (Ad-IGFBP3)和SCH66336增殖和凋亡的非小细胞肺癌细胞系(H1299、H596 A549, H460, H358, H322,和H226B)评估在体外和体内通过使用3 - (4 5-dimethylthiazol-2-yl) 2, 5-diphenyltetrazolium溴化(MTT)试验,流cytometry-based末端转移酶三磷酸脱氧尿苷缺口末端标记测定,免疫印迹分析,和一个非小细胞肺癌异种移植肿瘤模型。Ad-IGFBP 3的具体影响和SCH66336增殖蛋白激酶和Akt是评估通过运载体表达持续活跃MEK1 Akt或者持续活跃。协同作用是评估值的影响分析。结果:Ad-IGFBP3和SCH66336有协同抗增殖的影响在五个细胞系(H1299, H596, A549, H460 H322)。抗增殖效果伴随着H460细胞体外凋亡增加。过度的既定活动Akt但不是既定的活动MEK-1获救H460细胞凋亡诱导的单一或联合治疗Ad-IGFBP3 SCH66336。H1299肿瘤异种移植,Ad-IGFBP3 SCH66336与减少肿瘤体积,增加了细胞凋亡,减少一种蛋白激酶的水平。 CONCLUSIONS: The combination of Ad-IGFBP3 and SCH66336 decreased Akt expression and increased apoptosis in NSCLC cells in vitro and in vivo. Simultaneous treatment with IGFBP-3 and SCH66336 may have the potential to be an effective therapeutic strategy in NSCLC.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Lonafarnib	蛋白质治疗/ geranylgeranyltransferase 1型α亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节