RANKL抑制骨转移的治疗。

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立顿,小君

RANKL抑制骨转移的治疗。

当今支持Palliat保健。2008 9月;2 (3):197 - 203。doi: 10.1097 / SPC.0b013e32830baac2。

PubMed ID

18685421 (在PubMed

]

文摘

评审目的:骨转移是常见的晚期恶性肿瘤患者和与skeletal-related事件相关联,癌症恶化和死亡。核因子受体激活卡巴β配体(RANKL)及其受体,破骨细胞的分化和功能的重要介质,发挥关键作用在转移性骨肿瘤诱导的骨质破坏。现在回顾总结RANKL病理性骨疾病的贡献,提出了早期临床数据RANKL抑制人类转移性癌症。最近发现:RANKL /等级交互正常骨体内平衡至关重要。绑定的RANKL对诱发溶骨的骨吸收,这一过程发生在当肿瘤细胞存在过剩的骨头。在癌症患者,增加肿瘤导致骨质溶解,可测量的使用骨吸收标记可用于监测对治疗的反应或预测肿瘤恶化。Denosumab,一部小说,完全人类特定于RANKL的单克隆抗体,抑制骨吸收标记各种转移性肿瘤患者和正在调查在多个临床试验的预防和治疗骨转移。摘要:RANKL是一个合适的目标,以减少溶骨的骨转移引起的骨破坏。目前正在进行临床试验,以评估denosumab治疗的安全性和有效性在转移性癌症患者骨吸收。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Denosumab	肿瘤坏死因子配体超家族成员11	蛋白质	人类	是的	抗体	细节