Copine-I压制NF-kappaB转录endoproteolysis p65。
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拉姆齐CS, Yeung F,斯托达德PB,李D, Creutz CE、梅奥兆瓦
Copine-I压制NF-kappaB转录endoproteolysis p65。
致癌基因。2008年6月5日,27(25):3516 - 26所示。doi: 10.1038 / sj.onc.1211030。Epub 2008年1月21日。
- PubMed ID
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18212740 (在PubMed]
- 文摘
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核factor-kappaB (NF-kappaB)是一个动态的转录因子,调节重要的生物过程参与癌症起始和进展。识别监管者控制的半衰期NF-kappaB是重要的理解分子过程控制转录反应的持续时间。在这项研究中,我们确定copine-I,钙phospholipid-binding蛋白质,小说阻遏,身体与p65交互抑制NF-kappaB转录。击倒的copine-I siRNA增加肿瘤坏死因子alpha-stimulated NF-kappaB转录,而copine-I内生转录表达块。Copine-I废除NF-kappaB转录诱导endoprotease p65的n端处理,引起一个过程由IkappaBα。Copine-I刺激endoproteolysis守恒的地区内p65 base-specific需要接触的DNA。p65蛋白缺乏n端无法绑定到DNA和作为显性负分子抑制NF-kappaB转录。我们的工作提供了证据表明copine-I调节的半衰期NF-kappaB转录反应通过一个新颖的机制,包括endoproteolysis p65蛋白。