platelet-activating因子受体的分子克隆和表达人类白细胞。
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和泉中村M,本田Z, T, Sakanaka C、Mutoh H, M,南鱼毒木H, Seyama Y,松本T,尹浩然,诺玛。
platelet-activating因子受体的分子克隆和表达人类白细胞。
J生物化学杂志。1991年10月25日,266 (30):20400 - 5。
- PubMed ID
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1657923 (在PubMed]
- 文摘
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platelet-activating因子(PAF)参谋长的互补受体从人类白细胞cDNA克隆库使用一双0.8千碱基片段豚鼠肺PAF受体cDNA参谋长(本田、Z。中村,M。杨爱瑾,我。,南城,M。渡边,T。Seyama, Y。Okado, H。、(H。伊藤,K。宫本茂,T。自然,清水,t(1991) 349年,342 - 346)。互补脱氧核糖核酸(1.8千碱基配对)有一个开放阅读框编码342个氨基酸残基的计算,39203年。拥堵的受体的克隆代码展示了基于以下标准:1)氨基酸序列具有七个假定的膜跨域身份豚鼠肺空军受体83%,2)非洲爪蟾蜍光滑的卵母细胞注射克隆的记录显示一个拥堵的电生理反应,和3)COS-7细胞表达显示编码受体配体结合的药理特性空军受体。拥堵的激活的受体产生肌醇1,4,5-trisphosphate生产COS-7细胞和卵母细胞,鸟苷5 ' - o - (2-thio)酮糖注入卵母细胞抑制PAF-induced Cl -目前,提供一个拥堵的证据表明,刺激磷酸肌醇营业额通过g蛋白(s)。拥堵的受体信使rna在白细胞丰富,那么在一个未分化的人类嗜酸性细胞线(EoL-1细胞)或人类红白血病细胞(HEL细胞)。生产的mRNA显著增加当EoL-1细胞和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子治疗,interleukin-5, n-butyrate。