选择性脊椎动物之间的相互作用polycomb同系物和SUV39H1组蛋白赖氨酸甲基转移酶表明组蛋白H3-K9甲基化导致染色体polycomb集团的目标蛋白质。
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Sewalt RG, Lachner M,巴尔加斯M,哈默尔公里,窝Blaauwen杰,亨德里克斯T,梅尔彻M, D施魏策尔,Jenuwein T, Otte美联社
选择性脊椎动物之间的相互作用polycomb同系物和SUV39H1组蛋白赖氨酸甲基转移酶表明组蛋白H3-K9甲基化导致染色体polycomb集团的目标蛋白质。
摩尔细胞杂志。2002年8月,22(15):5539 - 53年。
- PubMed ID
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12101246 (在PubMed]
- 文摘
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Polycomb集团(PcG)蛋白质形式multimeric chromatin-associated蛋白复合物中所涉及遗传基因活动的镇压。两个截然不同的人类PcG复合物的特点。速度/ EZH2 PcG复杂利用组蛋白脱乙酰作用来抑制基因的活动。HPC / HPH PcG复杂包含HPH RING1, BMI1, HPC蛋白质。在这里,我们表明,脊椎动物Polycomb同系物HPC2 XPc2,但不是M33 / MPc1,与组蛋白赖氨酸甲基转移酶(HMTase) SUV39H1体外和体内。我们进一步发现过度SUV39H1诱发选择性核relocalization HPC / HPH PcG蛋白质而不是速度/ EZH2 PcG蛋白质。这SUV39H1-dependent relocalization集中HPC / HPH PcG蛋白质大pericentromeric异染色质域(1 q12)对人类染色体1。在这些PcG领域我们观察H3-K9甲基化增加。最后,我们表明,H3-K9 HMTase活动与内生HPC2相关联。我们的研究结果表明角色SUV39H1 HMTase和组蛋白甲基化H3-K9人类HPC的目标/ HPH PcG蛋白质修改染色质结构。