人类RSK4的功能描述,一个新的90 kda核糖体S6激酶,揭示了本构激活在大多数细胞类型。
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Dummler英航,海吉C, Silber J, Yntema HG,克鲁斯LS, Kofoed B, Hemmings英航,阿莱西博士,Frodin M
人类RSK4的功能描述,一个新的90 kda核糖体S6激酶,揭示了本构激活在大多数细胞类型。
生物化学杂志。2005年4月8日;280(14):13304 - 14所示。Epub 2005年1月4。
- PubMed ID
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15632195 (在PubMed]
- 文摘
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90 kda核糖体S6激酶(RSK1-3)是生长因子刺激细胞增殖的重要介质,通过协调生存、分化和激活磷酸化ERK和3-phosphoinositide-dependent蛋白激酶1(基因)。我们执行的功能特性预测新人类RSK同系物,RSK4。我们发现RSK4主要是一个非常低的胞质蛋白表达和几个RSK家族激酶的特点,包括两个功能的存在和c端对接网站ERK激酶域。令人惊讶的是,然而,在所有细胞类型分析,内生RSK4 serum-starved条件下最大限度地(既定)激活其他RSKs活性是由于生长因子刺激他们的要求。本构激活似乎源于本构Ser232的磷酸化,Ser372 Ser389,低基底serum-starved细胞ERK活性似乎足以诱导大约50%的本构RSK4活动。最后老鼠胚胎干细胞实验目标基因基因的删除建议所需的基因不是Ser232磷酸化,激活循环的一个关键管理网站的氨基端激酶结构域,在其他RSKs磷酸化的基因。不寻常的监管和增长factor-independent激酶活性表明RSK4功能有别于其他RSKs和可能有助于解释最近的发现表明RSK4顺势可以参与“例如p53诱导生长因子信号被捕。