黄嘌呤oxidase-induced神经元死亡通过NADH氧化:预防微摩尔的EDTA。

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史密斯Al-Gonaiah M,风湿性关节炎,石头太瓦

黄嘌呤oxidase-induced神经元死亡通过NADH氧化:预防微摩尔的EDTA。

大脑研究》2009年7月14日,1280:33-42。doi: 10.1016 / j.brainres.2009.05.024。2009年5月18日Epub。

PubMed ID

19450565 (在PubMed

]

文摘

黄嘌呤的氧化黄嘌呤氧化酶(XO)或黄嘌呤脱氢酶是一个重要的来源的活性氧(ROS),造成脑缺血的破坏性后果,炎症和神经退行性疾病。然而,酶也能作用于还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)。NADH的时尚结合位点结合有别于黄嘌呤的结合位点。我们报告,黄嘌呤氧化酶和NADH是有毒的小脑颗粒神经元的文化。保护,超氧化物歧化酶(铜、Zn-SOD或Mn-SOD)或过氧化氢酶表明中介毒性的过氧化物和过氧化氢。此外,pre-incubating XO与EDTA浓度低至2 microM,防止中毒,表明金属污染XO参与生产XO / NADH的毒性作用。可能这样的金属可能会扮演一个角色在XO体内的毒性。

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药物	酶	类	生物	药理作用	行动
NADH	黄嘌呤脱氢酶和氧化酶	蛋白质	人类	未知的	底物	细节