自由基作为调停人酒精的毒性。
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地幔D, Preedy虚拟现实
自由基作为调停人酒精的毒性。
药物不良反应Toxicol启11月1999;18 (4):235 - 52。
- PubMed ID
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10687026 (在PubMed]
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在本文中,我们回顾了最近的证据支持的假设急性/慢性酒精中毒主要通过破坏自由基的生成介导的物种在不同的组织。在人、动物模型的研究或体外实验系统显示:(1)饮酒导致的自由基物种的演示直接通过esr光谱分析;(2)增加间接标记ethanol-induced自由基损伤组织,如脂质过氧化物和蛋白质羰基;(3)ethanol-induced改变内源性组织抗氧化剂的水平。这些数据显示自由基诱导的乙醇是一个复杂的互动过程。经典的乙醇代谢途径,催化了乙醇脱氢酶形成乙醛,导致自由基的形成,造成伴随NADH水平变化和NADH / NAD +氧化还原率,进而调节自由基生成黄嘌呤氧化酶的活性。CYP 2 e1的诱导微粒体导致代她,另一个主要路线的乙醇诱发自由基的形成。除了上述之外,乙醇也可以诱发自由基形成通过醛的反应与乙醛或NADH氧化酶生成精子通过干扰铁的新陈代谢的助氧化剂或通过增加射流从线粒体后线粒体氧化代谢改变。