RIP2 NF-kappaB-activating和细胞death-inducing激酶是一个小说。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
麦卡锡合资、镍J,迪克西特VM
RIP2 NF-kappaB-activating和细胞death-inducing激酶是一个小说。
J生物化学杂志。1998年7月3;273 (27):16968 - 75。
- PubMed ID
-
9642260 (在PubMed]
- 文摘
-
通过特定的相互作用与肿瘤坏死受体(TNFR)成员的家庭,适配器分子如丝氨酸/苏氨酸激酶(对丝氨酸/苏氨酸)把调解不同信号通路包括NF-kappaB活化和细胞死亡。在这项研究中,我们已经确定了,小说61 kda特征相关的蛋白激酶RIP是一个组件的TNFR-1和CD40信号复合物。受体相互作用protein-2 (RIP2)包含一个n端结构域与同源性对丝氨酸/苏氨酸激酶和c端半胱天冬酶激活和招聘领域(卡),亲同种抗原的交互主题协调招聘的半胱天冬酶蛋白酶。超表达RIP2暗示NF-kappaB活化和细胞死亡。突变分析显示pro-apoptotic RIP2功能被限制在其c端卡领域,而完整的分子NF-kappaB激活是必要的。RIP2与其他成员的互动TNFR-1信号复杂,包括细胞凋亡蛋白抑制剂cIAP1和TNFR-associated因素(TRAF)的家人,特别是TRAF1 TRAF5, TRAF6,但不是与TRAF2 TRAF3或TRAF4。这些TRAF交互协调招聘RIP2受体信号复合物。