Rip2参与Bcl10信号和t细胞受体介导NF-kappaB激活。
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Ruefli-Brasse AA,李WP,赫斯特年代,迪克西特VM
Rip2参与Bcl10信号和t细胞受体介导NF-kappaB激活。
J生物化学杂志。2004年1月9日,279 (2):1570 - 4。Epub 2003年11月24日。
- PubMed ID
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14638696 (在PubMed]
- 文摘
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订婚的t细胞受体(TCR)发起一个信号级联,最终导致转录因子的激活NF-kappaB,调节许多t细胞功能包括增殖、分化和细胞因子的生产。这里我们证明Rip2,半胱天冬酶招聘领域(卡)含有丝氨酸/苏氨酸激酶,扮演着一个重要的角色在这个瀑布和需要最佳的细胞信号和NF-kappaB激活。细胞后,Rip2 Bcl10,底牌信号组件的TCR-induced NF-kappaB通路,并诱导其磷酸化。Rip2-deficient老鼠缺陷在TCR-induced NF-kappaB激活,白介素2生产和扩散在体外和体内表现出缺陷T-cell-dependent的反应。缺陷在Rip2 - / - t细胞与缺乏TCR-induced Bcl10磷酸化。此外,缺乏Bcl10-dependent NF-kappaB激活可以获救Rip2 - / -胚胎成纤维细胞的外源野生型Rip2但不是kinase-dead突变。这些数据定义一个重要的角色在TCR-induced Rip2 NF-kappaB激活和t细胞功能和突出的意义翻译修饰的Bcl10 Rip2 t细胞信号。