RIP2痒K63-ubiquitinates NOD2绑定蛋白,影响炎症信号通路。
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道,Scacheri PC, Marinis JM, Harhaj电子战,Matesic勒,阿博特DW
RIP2痒K63-ubiquitinates NOD2绑定蛋白,影响炎症信号通路。
咕咕叫杂志。2009年8月11日,19日(15):1255 - 63。doi: 10.1016 / j.cub.2009.06.038。Epub 2009 7月9。
- PubMed ID
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19592251 (在PubMed]
- 文摘
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背景:无法协调信号通路导致适当的细胞因子反应特征炎性疾病如克罗恩病的发病机制。NOD2克罗恩氏病易感性的蛋白质,帮助协调细胞因子反应在细胞内暴露于细菌,这信号协调NOD2完成,在某种程度上,通过K63-linked polyubiquitin连锁店创建绑定表面信号复合物的脚手架。结果:在这个工作中,我们表明,NOD2信号伙伴,RIP2,直接K63-polyubiquitinated瘙痒,E3泛素连接酶,当失去了基因在粘膜表面引起广泛的炎性疾病。我们表明,瘙痒负责RIP2 polyubiquitination针对单核细胞增多性李斯特氏菌感染。我们还表明,NOD2可以绑定polyubiquitinated RIP2,而瘙痒E3连接酶活动所需最优NOD2: RIP2-induced p38和物活化,瘙痒抑制NOD2: RIP2-induced核因子k B (NFkappaB)激活。这种效果可以看到独立在全基因组水平的微阵列分析胞壁二肽(MDP)治疗瘙痒(- / -)主要的巨噬细胞。结论:这些研究结果表明,瘙痒帮助调节NOD2-dependent信号转导途径,因此,可能参与NOD2-mediated炎性疾病的发病机理。