细胞凋亡抑制剂cIAP1和cIAP2所需的先天免疫信号的模式识别受体NOD1和NOD2。
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伯特兰MJ, Doiron K,拉贝风K, Korneluk RG,巴克PA,萨利赫M
细胞凋亡抑制剂cIAP1和cIAP2所需的先天免疫信号的模式识别受体NOD1和NOD2。
免疫力。2009年6月19日,30 (6):789 - 801。doi: 10.1016 / j.immuni.2009.04.011。2009年5月21日Epub。
- PubMed ID
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19464198 (在PubMed]
- 文摘
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细胞凋亡蛋白的抑制剂(cIAPs)阻止细胞凋亡,但其生理功能仍在调查之中。在这里,我们报告cIAP1和cIAP2 E3泛素连接酶所需receptor-interacting蛋白2 (RIP2)泛素化和nucleotide-binding寡聚化(点头)信号。巨噬细胞来源于Birc2(- / -)或Birc3(- / -)小鼠,或者colonocytes耗尽cIAP1 cIAP2 RNAi,在点头信号并显示有缺陷的细胞因子和趋化因子生产的急剧衰减。这种钝化反应时观察到体内Birc2(- / -)和Birc3(- / -)小鼠挑战点头受体激动剂。NOD2缺陷信号与克罗恩病相关,和胞壁二肽(MDP)激活NOD2信号保护小鼠免受实验性结肠炎。在这里,我们表明,政府的MDP保护野生型但不Ripk2(- / -)或Birc3(- / -)小鼠结肠炎,确认cIAPs NOD2信号在体内的作用。这一发现提供了治疗机会治疗NOD-dependent免疫和炎症性疾病。