核黄素缺乏症的影响在methylenetetrahydrofolate还原酶(NADPH) (EC 1.5.1.20)和叶酸代谢的老鼠。

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贝茨CJ,富勒新泽西

核黄素缺乏症的影响在methylenetetrahydrofolate还原酶(NADPH) (EC 1.5.1.20)和叶酸代谢的老鼠。

Br J减轻。1986年3月,55 (2):455 - 64。

PubMed ID

3676170 (在PubMed

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文摘

1。核黄素缺乏症在两个级别的严重性被喂养在刚断奶的老鼠缺乏饮食6周和使用颈衣领,防止粪食性。缺陷的严重程度被增长,监测肝脏黄素水平和红细胞谷胱甘肽氧化还原酶的活化系数(NAD (P) H) (EC 1.6.4.2)。对照组,接受同样的饮食和充足的补充核黄素,喂养ad lib。或者是pair-fed缺乏动物。2。肝黄素酶,methylenetetrahydrofolate还原酶(NADPH) (EC 1.5.1.20),很明显受到严重的核黄素缺乏症和显著的影响,但不显著,受到缺乏的中级水平。这种减少活动的直接影响主要是由于核黄素的供应减少,和发生在很小程度上由于营养不足,证明了适度减少活动更严重food-restricted pair-fed两组。由于酶化验的黄素代数余子式,时尚,显然不能在体外激活,其他耗尽黄素酶。区分严重的歧视性的能力和温和的核黄素缺乏体内带来一些潜在的优势在这个氧化还原酶可能是指数核黄素的地位。3所示。 The hepatic activity of another key folate-metabolizing enzyme, dihydrofolate reductase (EC 1.5.1.3), was not diminished by riboflavin deficiency in the present study. 4. The ratio, labelled 5-methyltetrahydrofolic acid:other labelled compounds derived from intraperitoneally injected pteroylglutamic acid in extracts of hepatic tissue was significantly reduced in the riboflavin-deficient groups, indicating the possibility of an effect of riboflavin deficiency on folate metabolism in vivo.

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