与干扰素诱导P58细胞抑制剂复合物,双链依赖rna的蛋白激酶,PKR,调节其自身磷酸化和活动。
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波里亚克SJ,唐N,万巴赫M,理发师GN,卡茨毫克
与干扰素诱导P58细胞抑制剂复合物,双链依赖rna的蛋白激酶,PKR,调节其自身磷酸化和活动。
J生物化学杂志。1996年1月19日,271 (3):1702 - 7。
- PubMed ID
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8576172 (在PubMed]
- 文摘
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称为P58 58-kDa蛋白是一种细胞抑制剂干扰素诱导的双链RNA-activated蛋白激酶,PKR。P58蛋白抑制的PKR自身磷酸化,磷酸化PKR自然基质的α亚基真核eIF-2启动因素。序列分析显示,P58 tetratricopeptide蛋白质家族的一员。利用实验的方法,其中包括共同沉淀或coselection原生和重组野生型和突变体蛋白,我们发现,P58 PKR蛋白激酶可以有效地复杂。试图映射P58互动网站显示的能力之间的相关性P58 PKR在体外抑制PKR和绑定。DnaJ序列,出席P58的羧基末端,绑定在体外是可有可无的,而序列包含eIF-2α相似地区必不可少的高效的复杂地层。此外,并非所有tetratricopeptide图案PKR-P58交互所必需的。最初实验映射绑定域名出现在PKR表明,P58包裹着PKR分子缺乏第一RNA绑定域但没有绑定到一个PKR突变只包含氨基酸。综上所述,这些数据表明,P58抑制PKR通过直接的互动,可能独立于绑定双链RNA的蛋白激酶。