双链rna激活蛋白激酶抑制丙型肝炎病毒复制，但在干扰素治疗中可能不是必需的。
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张俊华，加藤N, Muroyama R，谷口H，古冷B, Dharel N，邵rx，立石K, Jazag A，川边T, Omata M
双链rna激活蛋白激酶抑制丙型肝炎病毒复制，但在干扰素治疗中可能不是必需的。
肝脏杂志，2010年2月;30(2):311-8。doi: 10.1111 / j.1478-3231.2009.02144.x。Epub 2009 10月16日。
- PubMed ID
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19840259 (PubMed视图］
- 摘要
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背景:双链RNA激活蛋白激酶(PKR)是一种干扰素(IFN)刺激基因，通过与双链RNA结合而激活，双链RNA是丙型肝炎病毒(HCV)的一种推定的复制中间体。激活的PKR磷酸化真核起始因子-2的α亚基，抑制病毒蛋白的翻译。目的/方法:我们使用RNA干扰建立稳定的PKR敲低Huh7细胞，并使用表达荧光素酶报告蛋白的亚基因组复制子和JFH1全长HCV基因组研究PKR对HCV复制的影响。结果:在含有亚基因组复制子的稳定PKR敲除细胞中，荧光素酶活性大约比对照细胞高3倍，这表明亚基因组复制子在稳定PKR敲除细胞中的复制效率高于对照细胞。此外，转染全长HCV基因组后，稳定的PKR敲除细胞分泌的HCV颗粒明显多于对照细胞。亚基因组复制子的复制被两个细胞中添加的ifn - α所抑制。虽然使用低浓度(2.5-5 U/ml) ifn - α抑制PKR稳定的程度明显低于对照细胞，但即使10 U/ml ifn - α也能抑制两个细胞中98%的亚基因组复制子复制。结论:双链rna激活蛋白激酶在先天性状态下抑制HCV复制中发挥重要作用，但在干扰素治疗中可能不是必需的。