非典型PKC磷酸化PAR-1激酶调节本地化和活动。
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沃特金斯JL Hurov JB, Piwnica-Worms H
非典型PKC磷酸化PAR-1激酶调节本地化和活动。
咕咕叫杂志。2004年4月20日,14日(8):736 - 41。
- PubMed ID
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15084291 (在PubMed]
- 文摘
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细胞极性的建立和维护是至关重要的生物过程,必须维护整个一生的真核生物。Par-1蛋白激酶是关键的极性决定因素已经在进化保守。Par-1指导前后不对称的一个细胞胚胎秀丽隐杆线虫和果蝇卵母细胞。在哺乳动物细胞,Par-1可能调节上皮细胞极性。有关基质Par-1在这些途径只是被确定,但它是不知道如何监管Par-1本身。在这里,我们表明,人类Par-1b (hPar-1b)与非典型PKC和负监管。hPar-1b由aPKC于595年苏氨酸磷酸化的残渣守恒的Par-1直接同源在哺乳动物中,蠕虫,苍蝇。T564,相当于网站hPar-1a磷酸化体内和体外aPKC。重要的是,磷酸化的hPar-1b T595负调节的激酶活性和质膜定位hPar-1b体内。本研究建立了一个新颖的功能细胞极性的两个核心因素之间的联系,aPKC Par-1,表明模型的aPKC可能调节Par-1极化细胞。