微分PAK1-activating突变的影响揭示活动依赖性和独立对细胞骨架调节的影响。
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霜晶澳,Khokhlatchev Stippec年代,白色的马,柯布MH
微分PAK1-activating突变的影响揭示活动依赖性和独立对细胞骨架调节的影响。
J生物化学杂志。1998年10月23日,273 (43):28191 - 8。
- PubMed ID
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9774440 (在PubMed]
- 文摘
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柏加斯是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶激活绑定Rac或Cdc42hs。不同形式的激活PAK1已报告,促进膜波动和粘着斑组装或导致粘着斑拆卸和压力纤维溶解。理解这些不同的形态影响的基础,我们有检查PAK1的突变激活机制,和特征的影响,不同的活跃PAK1蛋白细胞骨架结构体内。我们发现PAK1包含一个autoinhibitory域重叠的小G蛋白结合域和两个单独的激活突变在这个监管区域每个autoinhibitory减少活动。因为只有这些突变影响Cdc42hs绑定活动之一,这表明激活PAK1的这些突变的结果干扰autoinhibitory的功能域和小G蛋白结合的活动。当我们检查这些不同形式的PAK1的形态影响体内,我们发现PAK1激酶活性与拆卸焦粘连和肌动蛋白纤维和压力,这可能需要与潜在SH3 domain-containing蛋白质。板状伪足形成和膜波动引起的活跃PAK1表达,然而,是独立于PAK1的催化活性,可能需要在多个蛋白质之间相互作用结合PAK1监管领域。