p21-activated通过磷酸化的微管蛋白激酶1调节微管动力学代数余子式B。
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李Vadlamudi RK,巴恩斯CJ, Rayala年代,F, Balasenthil年代,马库斯,古德森高压领域AA, Kumar R
p21-activated通过磷酸化的微管蛋白激酶1调节微管动力学代数余子式B。
摩尔细胞杂志。2005;25 (9):3726 - 36。
- PubMed ID
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15831477 (在PubMed]
- 文摘
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p21-activated激酶1 (Pak1)诱发细胞骨架重组部分通过调节微管动力通过一个难以捉摸的机制。使用酵母二者混合屏幕,我们确定了微管蛋白辅因子B (TCoB)(一个代数余子式组装的α/ beta-tubulin形成)作为一个互动Pak1的衬底。Pak1直接体外和体内丝氨酸磷酸化TCoB 65年和128年,与TCoB新聚合的微管和中心体。TCoB与Pak1的GTPase-binding域和激活Pak1体外和体内。与野生型相比TCoB、S65A S128A双突变体和可拆卸的内生TCoB或Pak1减少微管聚合,这表明Pak1磷酸化是正常TCoB功能所必需的。过度的TCoB急剧增加的数量gamma-tubulin-containing microtubule-organizing中心,表型的细胞overexpressing Pak1。TCoB过表达和磷酸化在乳腺肿瘤。这些发现揭示小说TCoB和Pak1调节微管动力学方面的作用。