突触的amphids缺陷(忧伤)激酶促进分子通过短暂快速脉冲刺激导致蛋白激酶21的激活胰岛素分泌(PAK1)胰岛细胞。
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突触的amphids缺陷(忧伤)激酶促进分子通过短暂快速脉冲刺激导致蛋白激酶21的激活胰岛素分泌(PAK1)胰岛细胞。
J生物化学杂志。2012年7月27日,287 (31):26435 - 44。doi: 10.1074 / jbc.M112.378372。Epub 2012 6月5。
- PubMed ID
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22669945 (在PubMed]
- 文摘
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短暂快速脉冲刺激导致蛋白激酶1 21的PAK1)是涉及胰岛素调节胞外分泌的效应ρgtpase。PAK1激活分子生物学发病的胰岛素分泌(GSIS)通过磷酸化刺- 423,主要激活网站Cdc42和Rac1。然而,磷酸化的激酶(s) PAK1刺- 423在胰岛细胞仍然是难以捉摸的。目前研究发现忧伤amphids缺陷(突触),活化蛋白kinase-related激酶的成员只表现在大脑和胰腺,是通过激活PAK1 GSIS的主要监管机构。我们表明,忧伤直接绑定到PAK1激酶结构域。互动是由p21-binding域(PBD) PAK1和需要激酶活性构象。绑定会导致直接的磷酸化PAK1忧伤刺- 423,从胰岛细胞触发GSIS的发病。因此,消融PAK1 PAK1激酶活动或损耗的表达式完全取消了GSIS忧伤的增效作用。与它的作用在调节GSIS一致,过度的忧伤MIN6胰岛细胞显著刺激细胞骨架重塑,这是需要胰岛素胞外分泌。在一起,目前的研究发现了一个关键角色的忧伤在发病期间PAK1的激活胰岛素胞外分泌。