PAK1调节RUFY3-mediated胃癌细胞迁移和入侵。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
王G,张问,歌Y,王X,郭Q,张J,李J,汉族,苗族Z,李F
PAK1调节RUFY3-mediated胃癌细胞迁移和入侵。
细胞死亡夺去2015年3月12日;6:e1682。doi: 10.1038 / cddis.2015.50。
- PubMed ID
-
25766321 (在PubMed]
- 文摘
-
肌动蛋白在细胞突出边缘是形成核心invadopodia在肿瘤细胞迁移和入侵。尽管RUFY3(运行和FYVE域包含3)/ SINGAR1(单axon-related1) / RIPX (Rap2相互作用蛋白质X)对神经系统发育有重要的作用,其病理生理的作用和相关性癌症在很大程度上仍是未知的。本研究的目的是阐明RUFY3涉及的分子机制在胃癌细胞迁移和入侵。在这里,我们的数据显示,过度的RUFY3导致的形成F-actin-enriched突出的结构在细胞外围和诱导胃癌细胞迁移。短暂快速脉冲刺激导致蛋白激酶1 21此外,PAK1)与RUFY3相互作用,并促进RUFY3表达和RUFY3-induced胃癌细胞迁移;抑制PAK1变弱RUFY3-induced国网公司- 7901细胞迁移和入侵。重要的是,我们发现,细胞迁移和入侵的抑制作用显著增强击倒PAK1和RUFY3而击倒RUFY3单独或PAK1孤单。引人注目的是,我们发现的重要upregulation RUFY3胃癌样本与浸润性癌病理TNM三世和TNM第四阶段,而非同行。此外,一个明显的正相关蛋白表达之间的观察RUFY3和PAK1 40对胃癌样本。因此,这些发现提供了重要的证据表明PAK1可以积极调节RUFY3的表达,有助于胃癌的转移潜能细胞,可能阻塞PAK1-RUFY3信号将成为一个潜在的转移胃癌的治疗策略。