Vasopeptidase抑制与omapatrilat改善心脏几何和生存在cardiomyopathic仓鼠比与卡托普利ACE抑制。

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Trippodo数控,福克斯M,蒙蒂塞洛TM,公元前应项目毫米

Vasopeptidase抑制与omapatrilat改善心脏几何和生存在cardiomyopathic仓鼠比与卡托普利ACE抑制。

J Cardiovasc杂志。1999年12月,34 (6):782 - 90。

PubMed ID

10598120 (在PubMed

]

文摘

Vasopeptidase抑制剂单一分子,抑制中性肽链内切酶(NEP)和血管紧张素转换酶(ACE)同时进行。Omapatrilat,第一个在这个新类心血管代理、强化血管扩张性和心血管肽和压制血管紧张素ⅱ。本研究的影响相比omapatrilat与纯粹的ACE抑制剂与心力衰竭心脏几何和生存的动物。生物2 cardiomyopathic仓鼠(不啻)的早期扩张心力衰竭治疗与车辆或最大ACE抑制剂量卡托普利(750 micromol /公斤/天)或omapatrilat (200 micromol /公斤/天)。长期vasopeptidase抑制治疗开始后平均存活时间增加了31%至99与车辆和卡托普利相比,分别(平均生存时间:146、221和290天与车辆,卡托普利,omapatrilat,分别;所有比较p < 0.001)。在类似而言不啻,卡托普利或omapatrilat管理2个月显著(p < 0.05)降低心脏重量,肺充血(肺重量),和左心室(LV)室体积与汽车相比。Omapatrilat显著增加LV mass-to-volume比率与车辆和卡托普利相比。Omapatrilat,但不是卡托普利,尿心房利钠肽分泌明显增加,表明棉结抑制。因此vasopeptidase抑制与omapatrilat比与卡托普利ACE抑制更有效防止LV几何形状的变化和过早死亡率的仓鼠与扩张心力衰竭。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Omapatrilat	血管紧张素转换酶	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节